基因在健身与表现中扮演什么角色？
有些人似乎比其他人更容易变得健康、表现更好并增加肌肉。他们进行相同的锻炼，遵循相同的饮食计划和生活习惯，但他们的结果却遥遥领先。我们可能会得出结论，这些人是“基因怪胎”，天生就拥有自然的健身和表现优势。
但真的是这样吗？基因在健身、表现和肌肉增长潜力中究竟扮演了什么角色？
让我们来调查一下。
基因在决定一个人的健身和表现潜力方面发挥着重要作用。研究表明，某些基因变异会影响肌肉纤维类型、肌肉大小和耐力、新陈代谢，甚至身体对不同类型锻炼的反应。
快缩肌纤维，也称为II型纤维，专为爆发性、高强度活动而设计。它们具有很高的生长潜力，能够迅速产生大量力量，但也很快疲劳。这些纤维主要用于短跑、举重和跳跃等活动。在高强度有氧活动（如高强度间歇训练）中也会被招募。
慢缩肌纤维，也称为I型纤维，专为耐力活动而设计。它们的生长潜力较低，但能够在较长时间内维持收缩而不疲劳。这些纤维主要用于马拉松跑步、骑自行车和长距离游泳等活动。
个体肌肉中快缩和慢缩纤维的比例在很大程度上由基因决定。然而，通过特定类型的训练也可以改变纤维的比例。耐力训练可以增加慢缩纤维的比例，而抗阻训练可以增加快缩纤维的比例。[1]
需要注意的是，这两种类型的纤维对于整体健身和表现都是重要的。慢缩纤维对于耐力活动至关重要，而快缩纤维对于爆发性和高强度活动则很重要。两种类型纤维的平衡可以带来最佳的健身和表现。
肌肉增长是一个复杂的过程，受多种因素的影响，包括基因。基因在决定肌肉大小、力量和对锻炼反应方面发挥着重要作用。了解影响肌肉增长的遗传因素可以帮助人们调整他们的训练和营养计划，以优化肌肉增长。[2]
影响肌肉增长的最受研究的基因因素之一是肌动蛋白-3（ACTN3）基因。该基因编码一种名为α-肌动蛋白-3的蛋白质，存在于快缩肌纤维中。这些纤维负责产生爆发力，并在举重和短跑等活动中最为活跃。
具有特定ACTN3基因变异（称为R577X变异）的人发现其肌肉纤维中的α-肌动蛋白-3含量减少。这导致快缩肌纤维的减少以及肌肉力量和力量的下降。[3]
另一个被发现影响肌肉增长的基因因素是肌肉抑制素基因。肌肉抑制素是一种作为肌肉生长负调节因子的蛋白质。具有肌肉抑制素基因遗传变异的个体发现其肌肉质量和力量更高。这是因为该蛋白质无法有效结合其受体，导致肌肉生长抑制减少。[4]
生长激素受体（GHR）基因也被认为在肌肉增长中发挥作用。生长激素受体由生长激素激活，负责刺激肌肉生长。GHR基因的变异被发现会影响受体对生长激素的敏感性，从而影响肌肉生长。[5]
睾酮受体（AR）基因也在肌肉增长中发挥作用，因为睾酮是促进肌肉生长的主要合成激素。AR基因的变异被发现会影响受体对睾酮的敏感性，从而影响肌肉增长。
这是你应该尝试的锻炼计划：
新陈代谢是身体将食物转化为能量的过程。基因在决定个体新陈代谢方面发挥着重要作用，某些基因变异会影响身体燃烧卡路里的速度和新陈代谢过程的效率。
影响新陈代谢的关键基因因素之一是某些变异的存在，这些变异存在于负责编码参与新陈代谢的酶的基因中。这些变异会影响酶的活性，导致新陈代谢过程速率的变化。例如，某些参与脂肪代谢的酶编码基因的变异可能导致新陈代谢变慢，使个体更难以减肥。
另一个可以影响新陈代谢的基因因素是某些变异的存在，这些变异存在于负责编码参与新陈代谢的激素的基因中。这些变异会影响激素（如甲状腺激素）的产生和活性，而甲状腺激素在调节新陈代谢中起着至关重要的作用。
肥胖也有遗传成分。多项研究表明，具有肥胖家族史的人自身发展肥胖的风险增加。这表明某些基因变异可能使个体更容易体重增加和减肥困难。[6]
同样重要的是要注意，基因并不是影响新陈代谢的唯一因素，生活方式选择（如饮食和身体活动）也发挥着重要作用。然而，了 解基因在新陈代谢中的作用可以帮助个体调整他们的饮食和锻炼计划，以充分利用他们的自然新陈代谢潜力。
基因在决定身体对不同类型锻炼的反应方面发挥着重要作用。研究表明，某些基因变异会影响身体对不同类型训练的适应方式，导致肌肉生长和对锻炼反应的差异。[7]
影响身体对锻炼反应的一个基因因素是某些变异的存在，这些变异存在于负责编码参与肌肉生长和修复的蛋白质的基因中。这些变异会影响这些蛋白质的活性，导致肌肉在锻炼反应中的生长和修复发生变化。例如，某些编码肌肉生长调节蛋白肌肉抑制素的基因变异与抗阻训练后更大的肌肉增长相关。
另一个可以影响身体对锻炼反应的基因因素是某些变异的存在，这些变异存在于负责编码参与能量代谢的酶的基因中。这些变异会影响身体在锻炼期间产生和使用能量的方式，导致耐力能力和肌肉疲劳的差异。
基因在决定一个人的健身和表现潜力方面发挥着重要作用。它可以影响肌肉纤维类型、肌肉大小、新陈代谢以及身体对不同类型锻炼的反应。
然而，同样重要的是要注意，基因并不是唯一的因素，环境因素如饮食和锻炼也发挥着重要作用。通过正确理解基因在健身和表现中的作用，您将能够调整您的训练和营养计划，以充分发挥您的自然能力。
- [1] Simoneau JA, Bouchard C. Genetic determinism of fiber type proportion in human skeletal muscle. FASEB J. 1995 Aug;9(11):1091-5. doi: 10.1096/fasebj.9.11.7649409. PMID: 7649409.
- [2] Reggiani C, Schiaffino S. Muscle hypertrophy and muscle strength: dependent or independent variables? A provocative review. Eur J Transl Myol. 2020 Sep 9;30(3):9311. doi: 10.4081/ejtm.2020.9311. PMID: 33117512; PMCID: PMC7582410.
- [3] Erskine RM, Williams AG, Jones DA, Stewart CE, Degens H. The individual and combined influence of ACE and ACTN3 genotypes on muscle phenotypes before and after strength training. Scand J Med Sci Sports. 2014 Aug;24(4):642-8. doi: 10.1111/sms.12055. Epub 2013 Feb 5. PMID: 23384112.
- [4] Arounleut P, Bialek P, Liang LF, Upadhyay S, Fulzele S, Johnson M, Elsalanty M, Isales CM, Hamrick MW. A myostatin inhibitor (propeptide-Fc) increases muscle mass and muscle fiber size in aged mice but does not increase bone density or bone strength. Exp Gerontol. 2013 Sep;48(9):898-904. doi: 10.1016/j.exger.2013.06.004. Epub 2013 Jul 4. PMID: 23832079; PMCID: PMC3930487.
- [5] Puthucheary Z, Skipworth JR, Rawal J, Loosemore M, Van Someren K, Montgomery HE. Genetic influences in sport and physical performance. Sports Med. 2011 Oct 1;41(10):845-59. doi: 10.2165/11593200-000000000-00000. PMID: 21923202.
- [6] Goodarzi MO. Genetics of obesity: what genetic association studies have taught us about the biology of obesity and its complications. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018 Mar;6(3):223-236. doi: 10.1016/S2213-8587(17)30200-0. Epub 2017 Sep 14. PMID: 28919064.
- [7] Garatachea N, Pareja-Galeano H, Sanchis-Gomar F, Santos-Lozano A, Fiuza-Luces C, Morán M, Emanuele E, Joyner MJ, Lucia A. Exercise attenuates the major hallmarks of aging. Rejuvenation Res. 2015 Feb;18(1):57-89. doi: 10.1089/rej.2014.1623. PMID: 25431878; PMCID: PMC4340807.
